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CONTROL BIOLÓGICO MEDIANTE MECANISMOS DE ANTAGONISMO.
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FUENTE: “Estudio bioquímico de β-1,3-glucanasas de aspergilus nidulans para el control biológico de Fusarium oxysporum f.sp. lycopersici raza 2”
Autor: Oscar Mariano Nuero García
Los microorganismos antagonistas pueden presentar cinco mecanismos de acción:
- Antibiosis
- Competencia
- Explotación
- Lisis
- Resistencia inducida en el hospedador.
1.- Antibiosis.
En este caso la acción de una sustancia producida por un organismo inhibe el crecimiento o reduce la actividad metabólica de otro organismo (Gottlieb y Shaw, 1970).
En este mecanismo no es necesario un contacto directo antagonista-patógeno y el antibiótico puede permanecer en el medio incluso después de la muerte del antagonista.
La obtención de mutantes incapaces de producir antibióticos, que no muestran control sobre el patógeno, han dejado clara la idea de que la responsable del control es la molécula de antibiótico (Fravel, 1988).
Como ejemplo de este tipo de control se puede citar la inhibición del crecimiento de Gaeurnannomyces graminis var. tritici, patógeno de trigo, por bacterias productoras del antibiótico fenacina (Thomashow et al., 1986; Thomashow y Weller, 1987). El hecho de la obtención de mutantes no productores de fenacina incapaces de inhibir el crecimiento de G. graminis var. tritici (Thomashow et al., 1986) y el aislamiento de fenacina de suelos donde se observó control de la enfermedad y no en aquellos donde no se observaba (Thomashow et al., 1990) demuestran que la fenacina es la responsable de la inhibición del crecimiento.
2.- Competencia.
La competencia consiste en la disputa de dos o mas organismos por un sustrato en cantidad insuficiente para todos ellos.
Se pueden distinguir distintos tipos de competencias:
- Competencia por nutrientes y agua, este tipo es característico en la fase de prepenetración del organismo patógeno.
- Competencia por oxígeno, se produce generalmente en la rizosfera, ya que en esta localización se pueden dar situaciones de anaerobiosis.
- Competencia por espacio, en este caso el antagonista cubre toda la superficie vegetal evitando así el establecimiento del patógeno. Este es un caso en el que resulta interesante la relación entre las velocidades de crecimiento de patógeno y antagonista (Baker y Cook, 1974; Cook y Baker, 1983).
Como ejemplo de competencia por espacio y nutrientes se puede citar la acción de un aislado bacteriano no identificado (alf-87A) sobre las ascosporas de Sclerotinia sclerotiorum. Estas ascosporas necesitan colonizar, previamente a la infección, tejidos senescentes, muertos o heridos. La bacteria compite por estos tejidos reduciendo los puntos de infección y como consecuencia la incidencia y severidad de la infección (Huang, 1992).
3.- Explotación.
Este mecanismo incluye la predación y parasitismo directo, implica contacto directo hospedador-parásito (Boosalis, 1964). En este caso un organismo (parásito) consigue todo o parte de los nutrientes de otro organismo (hospedador) (Dubos, 1987).
En biocontrol interesa buscar hongos parásitos de otros hongos patógenos de plantas, esto es lo que se conoce como hiperparasitismo. Al requerirse un contacto directo patógeno-hiperparásito, se cuestionan estos últimos como antagonistas efectivos frente a la afección primaria, ya que es necesario un tiempo para el contacto en el cual el patógeno podría ser capaz de infectar (Baker y Cook, 1974). Los hiperparásitos son por tanto útiles para la reducción del inóculo del patógeno en infecciones secundarias.
4.- Lisis.
Este tipo de mecanismo consiste en la degradación enzimática total o parcial de un organismo por enzimas líticas de otro organismo (heterólisis) o del propio organismo (autólisis). Se puede diferenciar entre: exolisis o digestión parcial de las paredes del organismo por enzimas hidrolíticas del tipo quitinasas y glucanasas y endolisis o disolución del citoplasma sin digestión previa de la pared. Ambos pueden ser el resultado de la heterólisis o de la autólisis. En ocasiones se dan ambos tipos de lisis.
Las actividades quitinasa y β-1,3-glucanasa están implicadas en los procesos de degradación de la pared celular fúngica y ambas conjuntamente son capaces de hidrolizar ésta significativamente.
Estas actividades también pueden ser sintetizadas por plantas como mecanismo de defensa y producen la inhibición del crecimiento microbiano (Legrand er al., 1987; Kombrik et al., 1988; Mauch ef al., 1988 a y b; Benhamou er al., 1990). La síntesis de estas enzimas en la planta puede ser inducida por el ataque de hongos fitopatógenos (Barber et al., 1989) o por la presencia de determinadas sustancias químicas como el etileno (Boller et al., 1983; Vögeli et al., 1988; Mauch y Staehelin, 1989).
Los hongos producen estas actividades, las cuales pueden degradar las paredes celulares de otros hongos (Villanueva y García-Acha, 1971; Peberdy, 1979) o bien su propia pared (Reyes y Lahoz, 1977; Pérez- Leblic et al., 1982.
Las enzimas hidrolíticas son producidas por los hongos de manera constitutiva, o inducida por la presencia de determinadas sustancias o paredes aisladas de otros hongos en el medio de cultivo, como únicas fuentes de carbono (Sivan y Chet, 1989).
La especie Trichoderrna, actualmente uno de los pocos agentes de biocontrol disponibles comercialmente (Campbell,1989), es considerado como un buen agente frente a patógenos del suelo (Chet y Henis, 1985). Se ha demostrado (Chérif y Benhamou, 1990) que Trichoderma harzianum es capaz de producir quitinasas y β-1,3-glucanasas que degradan la pared celular de Fusarium oxysporum f.sp. radicis-lycopersici, inhibiendo el crecimiento del patógeno. Además se han encontrado cepas de T. harzianum efectivas en el control biológico de Rhizoctonia solani, en medios con paredes celulares de este patógeno como única fuente de carbono (Hadar et al., 1979; Elad et al., 1982, Ridout et al., 1986). La purificación de tres quitinasas de T. harzianum capaces de degradar paredes celulares de hongos fitopatógenos (De la Cruz et al., 1992), confirman la importancia de esta actividad en el antagonismo de Trichoderma frente a otros patógenos.
5.- Resistencia inducida en el hospedador.
Consiste en preparar los mecanismos de defensa del hospedador frente a un ataque del patógeno, mediante el reconocimiento y respuesta a un organismo menos dañino, el agente de biocontrol (Campbell, 1989). Éste puede ser una cepa avirulenta del patógeno, una forma especial diferente o una especie distinta relacionada con el patógeno (Cook y Baker, 1983; Campbell, 1989).
Un ejemplo es la resistencia inducida en el algodón durante tres meses frente a la cepa patogénica de Verticillium albo-altrurn por pulverización de las raíces con una cepa medianamente patogénica de este hongo (Campbell, 1989).